治疗银屑病的方法研究

来源：郑州市银屑病研究所发布时间：2009-10-20

治疗银屑病的方法最新研究如下：银屑病是一种由多基因遗传背景下的T细胞异常的免疫性疾病。T细胞的活化是银屑病发病机制中的关键一步。异常的T细胞功能导致继发性表皮角质形成细胞的过度增殖。目前大多数学者认为Thl／rl3a2比例失调，Thl型细胞分泌的细胞因子IL一2，IFN一了等增多，而Th2型细胞分泌的细胞因子IL一4、IL一10减少，是引起银屑病发病的主要原因。IL一12独特的、最重要的生物学活性是能调节Thl和Th2细胞之间的平衡，可诱导Thl细胞分泌IL一2和IFN一了，使Th0向Thl方向发展IL一18是一种前炎症性细胞因子，主要由活化的单核巨噬细胞和肝脏枯否细胞产生，能促进外周血单核细胞产生IFN一了、IL一2等细胞因子，抑制IL一4和IL一10的产生，在诱导Thl细胞的分化成熟过程和Thl细胞为主的细胞免疫反应中具有促进和调节作用，与TIJ一12有协同效应。IL一4、IL一10是Th2细胞分泌的重要细胞因子，可激活Th2细胞而抑制Thl细胞。本文对银屑病患者血中4种细胞因子的检测，结果显示，银屑病组IL一18水平明显增高，而IL一10水平明显降低，两者与对照组相比，差异均具有统计学意义。Ohta等用RT—PCR法证明银屑病患者皮损组织中TIJ一18 mRNA表达明显高于正常人，并用免疫印迹与ELISA方法证明银屑病患者皮损组织中含有成熟的IL一18，提示角质形成细胞来源的IL一18参与了银屑病局部的Thl免疫反应。Kampfer等通过对人皮肤损伤修复研究也证明，IL一18的升高与中性粒细胞的浸润有着密切的关系。Asadullah等研究发现，IL一10可以使银屑病表皮厚度变薄，减少角化不全和有丝分裂，使炎症细胞浸润和Munro微脓肿减少。

Reich等研究发现，IL一10治疗后患者表皮内及真皮上部浸润的T细胞显著减少；表皮内CD4 、CD8 细胞数量也有所降低，而CD4 、CD8 细胞是银屑病皮损中前炎症细胞因子的重要来源。Seifert等。研究认为，IL一10是通过循环免疫细胞发挥作用，而不是直接作用于人类角质形成细胞来抗银屑病的。从本文的检测及文献研究均提示，银屑病患者血清中IL一18、IL一10可能参与了银屑病皮损角质形成细胞的增殖及中性粒细胞的浸润本文检测结果还显示，IL一12、IL一4水平与对照组相比，差异均无统计学意义，这可能与样本量有限和临床分期不同有关，还有待于扩大样本进一步研究，以探讨其在银屑病发病中的作用。以上研究对治疗银屑病的方法有很好的临床参考价值。

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